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2012/08/31

ワタミの宅食

あぢー!!
関東の8月は30日で30度以上!Σ( ̄ロ ̄lll)
後の1日は29度(苦笑)
夜寝るときはもうずーっと何も掛けていません。
せめて雨降ってくれー(´;ω;`)ウウ・・・

さて、今週月曜から夕食のおかずは「ワタミの宅食」サービスをお願いしています。
実は2年くらい前にも一度頼んだことがあるのですが、量が少なくて一週間でやめました。
その後セブンミールにしてみたり。飽きてやめましたが(苦笑)
今回、久々にHP覗いたら量が多いコースができたようなので、試しに二週間頼んでみました。

実際に食べてみて。
量的には私には丁度いいかも(^_-)-☆
味もまあまあ。
欲をいえば、毎週金曜くらいは居酒屋「和民」の人気メニューに缶ビ-ル1本付けるくらい気を利かせてくれたら、毎週頼むんですけどね( ̄ー ̄)ニヤリ

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2012/08/21

1勝2敗と同じ

暦上は残暑ですが、暑さは増すばかり(汗)
あー、早く涼しくなってほしいです。

我らがレイソルは先週土曜にアウェイで仙台と対戦。
勝てば2位浮上だったのに、結果は無念の痛恨ドロー・・・(´・ω・`)ショボーン
これでリーグ戦3試合連続で引き分け。
『負けなくてヨカッタ』なんて言えるのは最初の1試合だけですよ!
3試合で勝ち点3なんて、1勝2敗と同じなんだから(*`ε´*)ノ

さあ、これからが本当の勝負です!!
私は本気で今年も優勝狙っていますよ~( ̄ー+ ̄)

20120811
※写真はFC東京戦@日立台(8月11日)

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2012/08/14

ALS関連ニュース2つ@08/14/2012

ALS解明につながる原因遺伝子発見-東大・徳島大の共同研究チーム (医療介護CBニュース 8月10日)

 東大病院と徳島大病院の共同研究チームは、次世代シーケンサー(大規模DNA配列解析機器)を駆使し、運動ニューロン病の一つで、全身の筋肉萎縮と筋力低下をきたす神経難病である筋萎縮性側索硬化症(ALS)の病態解明につながる原因遺伝子を世界に先駆けて発見した。この成果は米国人類遺伝学雑誌(American Journal of Human Genetics)8月号に掲載される。

 この共同研究は、東大病院神経内科の辻省次教授と徳島大病院神経内科の梶龍兒教授を中心に進められた。日本に多い運動ニューロン病で、成人期に発症して主な症状として近位筋(体の中心部に近い筋肉)で筋力が低下する、遺伝性の近位筋優位遺伝性運動感覚ニューロパチー(HMSN-P)患者のDNAのゲノム配列解析を行ったところ、原因遺伝子をTRK-fused gene(TFG)だと突き止めた。共同研究には東大から2家系8人と、徳島大から2家系24人のHMSN-P患者の協力を得た。

 今回発見したTFGは、細胞内輸送関連タンパク。これが変異することでTDP-43というタンパクが、細胞質に異常に蓄積されることが観察された。これまでに、TDP-43の異常蓄積はALSでの運動神経細胞死に深く関わっていることが分かっているため、この研究を通じてHMSN-PとALSにおいて、共通の分子メカニズムにより運動神経細胞死が起きることが示唆された。

 この研究成果により、国内に約8500人いるといわれるALS患者の新たな治療薬開発が期待される。記者会見で徳島大の梶教授は、「TDP-43という悪玉をためるのが、輸送を担うTFGであることが分かったので、それがたまらないようにするワクチンや抗体を作ったり、タンパクがたまることで起こる炎症を抑える薬を開発することが肝要になってくる」と説明した。

ALSの進行抑えるタンパク質 岐阜薬科大のグループ (日経新聞 2012/8/13)

 全身の筋力が低下する神経難病、筋萎縮性側索硬化症(ALS)の進行を制御する新たなたんぱく質を岐阜薬科大(岐阜市)の原英彰教授(薬効解析学)らの研究グループが特定し、13日、英科学誌電子版に発表した。

 原教授によると、ALSの発症メカニズムの解明や新薬開発の手掛かりになるほか、早期診断が期待できるという。

 研究グループは、マウスを用いた実験や患者の血清などの調査から、ALSの要因に「膜貫通糖たんぱく質nmb」(GPNMB)と呼ばれる遺伝子が大きく関わっていることを発見した。

 ALSの約1割を占める遺伝性ALSの原因の一つ「スーパーオキシドディスムターゼ1(SOD1)」の変異型遺伝子を組み込んだマウスにGPNMBを過剰に増やした場合、増やしていないマウスに比べて発症時期が遅れ、生存期間が延びた。

 また運動神経細胞に変異SOD1を増やすと、細胞中のGPNMBの量が減少し、細胞死が引き起こされる一方、運動神経細胞に、GPNMBを加えると、細胞の障害が改善され、ALSの進行を遅らせることを突き止めた。

 ALSは感覚や思考能力が保たれたまま、筋肉が萎縮し、動かなくなる厚生労働省指定の難病。詳しい原因は不明で、有効な治療法が確立されていない。国内に約8500人の患者がいるといわれている。〔共同〕

少しずつ、でも確実に研究は進んでいます。
信じましょう、人間の英知を☆

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2012/08/02

iPS使いALS抑制 新薬候補物質発見

iPS使いALS抑制 新薬候補物質発見…京大 (2012年8月2日 読売新聞)

 全身の筋肉が徐々に萎縮していく難病「筋萎縮性側索硬化症(ALS)」の患者の皮膚からiPS細胞(新型万能細胞)を作製し、ALSの症状を抑える治療薬の候補となる化合物を見つけ出すことに、京都大iPS細胞研究所などの研究グループが、初めて成功した。すぐに治療に使えるわけではないが、iPS細胞の技術が、難病の解明や新薬開発につながることを確認した成果で、2日の米医学誌電子版に発表する。

 同グループによると、ALS患者の約9割は、脳からの指令を筋肉に伝える運動神経の細胞内で、遺伝子の働きの強弱を調節する「TDP―43」というたんぱく質が変性し、蓄積することがわかっていた。

 グループの井上治久・准教授らは、50歳代のALS患者3人の皮膚から様々な種類の細胞に変化できるiPS細胞を作製した。さらに運動神経の細胞に変化させたところ、変性した大量のTDP―43を確認。その影響で、運動神経の突起部分が、健康な人より短くなっていたことを突き止めた。

 このALS患者の細胞に、TDP―43の正常な働きを補うことで知られる4種類の化合物を加えたところ、そのうちの一つ「アナカルジン酸」という化合物でTDP―43が減少、突起の長さも2倍になり、健康な人の細胞と同じ長さになった。

 iPS細胞を開発した山中伸弥・京都大iPS細胞研究所長の話「研究所は10年間の目標の一つとして患者由来のiPS細胞を使った難病の治療薬開発を掲げており、一歩前進した。ALSや他の難病の新しい治療薬開発を実現するために、さらに研究を進めたい」

 筋萎縮性側索硬化症(ALS) 脳と筋肉を結ぶ運動神経が徐々に機能を失い、全身の筋肉が動かなくなる病気で、有効な治療法はない。難病情報センターによると、50~60歳代で発症することが多く、国内には、約8500人の患者がいる。米国では大リーガーのルー・ゲーリッグ選手が発症したことから「ゲーリッグ病」とも呼ばれる。

アナカルジン酸・・・キタ━━━━(゚∀゚)━━━━!!
早く!一刻も早い治療法の発見をどうかよろしくお願いいたします!!

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